Essa descoberta pode revolucionar tratamento de câncer e outras doenças

Cientistas da Universidade de Birmingham, no Reino Unido, descobriram um mecanismo para controlar uma proteína que ataca micróbios em células infectadas. Isso abre a possibilidade de novos tratamentos para toxoplasmose, clamídia, tuberculose e até câncer.

Para quem tem pressa:

Cientistas da Universidade de Birmingham descobriram um mecanismo de controle para a proteína GPB1, que ataca células infectadas;O estudo identificou um mecanismo de “fechadura e chave” que regula a atividade da proteína, ativada durante processos inflamatórios;A fosforilação é o processo responsável por controlar a proteína GPB1, no qual um grupo fosfato é adicionado pela enzima PIM1;Esse mecanismo age como um “guarda” sensível a perturbações causadas por patógenos, impedindo o ataque indiscriminado às membranas celulares;A descoberta abre a possibilidade de novos tratamentos para toxoplasmose, clamídia, tuberculose e até câncer.

Um estudo – liderado pela universidade, publicado na revista Science e divulgado pelo site Phys – descobriu o mecanismo de “fechadura e chave” que controla a proteína de ataque GPB1. Ela é ativada durante a inflamação e tem o potencial de atacar membranas dentro das células e destruí-las.

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A descoberta da pesquisa

(Imagem: Christoph Burgstedt/Adobe Stock)

O estudo revelou como a proteína de ataque é controlada por meio de um processo chamado fosforilação. É assim:

Um grupo fosfato é adicionado a uma proteína por enzimas chamadas cinases;A cinase que visa o GBP1 é chamada PIM1 e também pode ser ativada durante a inflamação;O GBP1 fosforilado se liga a uma proteína de suporte;Isso mantém as células não infectadas a salvo do ataque descontrolado do GBP1.

O recém-descoberto mecanismo impede o GPB1 de atacar indiscriminadamente as membranas celulares. Ou seja, uma espécie de “guarda” sensível a perturbações causadas por patógenos dentro das células.

Essa descoberta foi feita por Daniel Fisch, um ex-aluno de doutorado no laboratório Frickel, que trabalhou no estudo. Para Eva Frickel, bolsista sênior da universidade que liderou o estudo, a descoberta é significativa pelas seguintes razões:

O mecanismo “guarda”, como o que controla o GBP1, eram conhecidos na biologia vegetal, mas menos em mamíferos;Poderia ter múltiplas aplicações terapêuticas, porque dá para explorar maneiras de ligar e desligar essa função para eliminar patógenos.

A PIM1 é uma molécula-chave na sobrevivência das células cancerígenas, enquanto o GPB1 é ativado pelo efeito inflamatório do câncer. Os pesquisadores acreditam que, ao bloquearem a interação entre PIM1 e GPB1, poderiam eliminar especificamente as células cancerígenas.

As implicações para o tratamento do câncer são enormes. Achamos que esse mecanismo de guarda está ativo em células cancerígenas, então o próximo passo é explorar isso e ver se podemos bloquear o mecanismo de guarda e eliminar seletivamente as células cancerígenas.

Eva Frickel, bolsista sênior da Universidade de Birmingham, no Reino Unido, e líder do estudo

Trajetória do estudo

Toxoplasma gondii, parasita unicelular comum em gatos (Imagem: Wikipédia)

Eva e sua equipe conduziram essa pesquisa inicial sobre o Toxoplasma gondii, parasita unicelular comum em gatos.

Embora as infecções por Toxoplasma na Europa e em países ocidentais raramente causem doenças graves, em países sul-americanos pode causar infecções oculares recorrentes e cegueira, sendo particularmente perigoso para mulheres grávidas.

Os pesquisadores descobriram que o Toxoplasma bloqueia a sinalização inflamatória dentro das células, impedindo a produção de PIM1, o que significa que o sistema de “fechadura e chave” desaparece. Isso libera o GBP1 para atacar o parasita.

Ao desligar o PIM1 com um inibidor ou manipulando o genoma da célula, o GPB1 atacou o Toxoplasma e removeu as células infectadas.

Esse mecanismo também pode funcionar em outros patógenos, como clamídia, Mycobacterium tuberculosis e Staphylococcus, todos importantes patógenos causadores de doenças que estão se tornando cada vez mais resistentes aos antibióticos.

Eva Frickel, bolsista sênior da Universidade de Birmingham, no Reino Unido, e líder do estudo

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